Грипп. ОРЗ и ОРВИ. Зимой и летом

[Фламинго]

Сообщение от Gusenitsa

Я сейчас не говорила о механизме выработки иммунитета применительно к др. инф. заболеваниям.
Я опиралась на Вашу предыдущую цитату и её терминологию:


Здесь не идёт речь о выработке иммунитета к оспе или ВИЧ и функции лейкоцитов.
Вы писали о мутации! Это другой механизм!

Теперь я уже запуталась. На ваш вопрос, : " возможна ли ситуация, что среди тех 82% непереживших эпидемию оспы европейцев были носители генов невосприимчивости к кори? к дифтерии? к гепатиту? скарлатине?...... "
Повторюсь- нет генов невосприимчивости, в априори, к человеческим вирусам. Все вирусы, которые атаковали ч.организм, "фиксируются" , считывается и записывается их информация для дальнейшей борьбы с ними. Но есть "невосприимчивость к болезни" - это быстрая реакция иммунной с-мы, которая уже имеет инфу о вирусе. И есть гены мутации ,их есть большое разнообразие и они вызывают как негативные мутации (онко, напр.), так и позитивные. Именно мутация CCR5-d32 была открыта совсем недавно и случайно.
Мутация гена, который бы мог повлиять на дальнейшее воспроизведение вируса кори, дифтерии и т.д. ... хм....пока не известна. Я не слышала, чтобы ученые ее открыли... Поэтому сказать , убила ли оспа в 15-м веке кого-то с позитивной мутацией гена , имеющего отношение к воспроизведению вируса кори, дифтерии, гепатита - не могу