Цитата:
Сообщение от Gusenitsa
Тогда просто замечу, что ценой жизни 82% населения была получена невосприимчивость к оспе 18% населения, правильно?  |
Нет, не верно. Данная мутация возникла около 2500 лет назад, скорее всего, благодаря какому-то вирусу, с которым столкнулось человечество,возможно разновидности той же оспы, или очень родственному к ней вирусу. Он вызвал мутацию хемокинового рецептора . Мутация CCR5-d32 передавалась из поколения в поколение и передается до сих пор. Эта мутация в средние века спасла определенное число людей от оспы, вирус оспы не смог закрепиться в клетке и воспроизводиться, а на сегодняшний день аналогично спасает от ВИЧ 1 .Так вот,в период вспышки оспы в средние века, процент носителей мутации резко вырос до 18 %, но не благодаря смерти 82 % населения ,они умирали благодаря эпидемии (!) и тому, что их предки не переболели одной из форм природной оспы, и не имели естественного иммунитета.Но те, кто переболел оспой и выжил, приобрели иммунитет и передали его своим потомкам, более того, у некоторых из них вирус оспы дал аналогичную мутацию. Вот они и повысили процент населения с данной мутацией до 18 %.
Цитата:
Сообщение от Gusenitsa
Тогда попутный вопрос: возможна ли ситуация, что среди тех 82% непереживших эпидемию оспы европейцев были носители генов невосприимчивости к кори? к дифтерии? к гепатиту? скарлатине?......
|
Такого понятия как ген невосприимчивости нет.
Есть прописанная информация в ДНК человека о конкретном вирусе , кот. уже ранее внедрялся в этот организм , или же внедрялся в организм предков и ответная быстрая реакция лимфоцитов-киллеров ( кот. уже имеют и несут информацию именно об этом вирусе) и реакция на появление в организме человека данного вируса. Т.е. то, что называется иммунитетом к данному вирусу. Среди тех 82% не переживших эпидемию оспы были люди с иммунитетом к вирусам кори, дифтерии и т.д.